美国期货多巴胺研究

1. 请解释多巴胺（详细）

药物名称： 多巴胺
药物别名： 3-羟酪胺，儿茶酚乙胺
英文名称： Dopamine
功用作用： 用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。用法用量： 常用量；静脉滴注，1次20mg，稀释后缓慢滴注；极量，静脉滴注，每分钟20μg／kg。将20mg加入5％葡萄糖溶液200～300ml中静滴，开始每分钟20滴左右（即每分钟滴入75～100μg），以后根据血压情况，可加快速度或加大浓度。
震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状，出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡，多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。但是，究竟什么物质杀死了这些大脑细胞是一个让研究人员们困惑已久的问题。现在，一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的凶手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化，神经元的退化是对这种疾病的解释。
脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewy bodise的 纠缠物的方式存在。这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成。神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡。纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质。然而，最近研究人员们跟踪了一种版本的a-synuclein，它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间，他们将之称为原纤维体(protofibrillar)。部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多。为了更好地认识原纤维体，美国波士顿哈佛医学院的Peter Lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物。研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说，他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物，其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体，研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话，那么这种抑止就是一件坏事。这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂，这种神经调节剂包括多巴胺在内。因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的，所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇。
当研究人员向试管中的混和物加入抗氧化剂时，原纤维体转变为纤维体的速度加快了，这提供了一个关键的线索。Lansbury解释说，多巴胺在细胞质中形成，在那里它能被氧化。但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放，并可保护它们不被氧化。Peter Lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题。
美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家Virginia Lee说，这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据。但是，科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复，以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解。

2. 美国研究人员发现了一个有趣的现象，肥胖可能与大脑中多巴胺的作用有关，多巴胺是一种

答案A

试题分析：存在于突触中的神经递质如多巴胺以小泡形式运输到突触前膜，再以胞吐形式排出细胞，该过程需要高尔基体和线粒体的参与；突触小体是轴突末端膨大的部分，接受轴突传递来的电信号，释放出化学信号，实现电信号到化学信号的转变；神经递质作用于突触后膜后，可能使突触后膜兴奋或抑制，突触后膜上的电位可能变为外负内正，也可能保持外正内负；兴奋在神经元之间以化学信号的形式传递。
考点：本题考查兴奋在神经纤维上的传导以及兴奋在神经元间的传递。
点评：本题难度中等，属于考纲理解层次。解答本题的关键是理解兴奋在神经纤维上传导的形式以及兴奋在神经元间传递的形式。

3. 分泌多巴胺会怎么样

西医是把人体分割成各种器官和组成成分，研究得非常到位透彻。可以把人体细化成细胞，还把细胞里的成分一一列数。 中医研究人体如何运作，研究如何让身体自己工作，研究怎样使得身体发挥最佳的工作能力。 总而言之，西医以研究死人为基础发展而来，中医是老祖宗在没有任何医疗设备时研究活人如何活得更好的艺术，而且用了几千年的活人实验。 人有情志，喜怒哀乐，死人没有；人有经络，死人身上找不到经络。但是，事实却是人的情志，喜怒哀乐都影响着人体的健康，经络畅通与否也影响着身体素质。 西方在十几年前，发现牙齿好的人，他们牙齿里“氟”的含量特别高。于是，发明了含氟牙膏，用了十多年以后，发现，美国因氟化物死亡人数递增，每年死于和氟化物有关的癌症病人在一万人。经过十几年的观察发现，原来不能这么做，但是已经损失了十多万人的生命。最后限制含氟牙膏的上市。中国在2009年2月1日也发布了有关含氟牙膏的规定。中国有多少人“被害”，没有统计数据。 还有说蛋白粉如何好，维生素C如何好，大家不断地补充，造成的不良后果也相当多。 蛋白粉，高营养的物质，但是，知道现代人是由于什么原因造成“三高”疾病的呢？高脂肪、高热量、高蛋白的食物过量摄取。我们还去专门食用蛋白粉，结果加重人体肾脏的工作负担，多出许多肾衰竭病人，现在还有许多人继续迷信着蛋白粉，化钱买罪受。 维生素C，好处不用说，但是，人体每吸收100毫克的维生素C，需要消耗体内血液中约26%的铜、铁、锌。长期食用造成缺铁性贫血、缺锌。况且现代人本身就缺锌，如此追求单一营养，是雪上加霜。 西方有一个非常有名的实验，给小白鼠喂食各种维他命丸，蛋白粉。最后，小白鼠是死于营养不良。 关键在于，西方注重元素，他们的研究总是希望人脑能超越身体的智慧。 而中国的祖先明白，外界是个大宇宙，身体是个小宇宙，祖先认为，人的身体是一个最完善的自组织结构，它知道如何工作，人脑能够控制的只有眼耳口鼻，肢体，这些与外界接触的器官，却无法命令身体内的肝脏该如何工作，肾脏该如何运作，心脏该如何跳动。祖宗告诉我们，人体平衡是关键，不要打破这样的平衡。 比如，人体免疫力不是一味地强调要壮，太强的免疫力会对自身发起攻击，比如，过敏，免疫力过度，就是人体对外界一些正常现象的过度敏感反应。 还比如，补肾不可太过，人有心肝脾肺肾五行，一行跑得太快，就像五匹马拉车，不可能拉好这辆马车。这就是为什么历代皇帝大都活不过五十岁，他们没有野山人参吗？没有好的御医吗？关键是一味强调补肾，身体中的一行，不平衡了。 一旦打破平衡，身体就会出问题，而身体本身，它又会通过各种方式来努力取得一个新平衡。 生活当中会有很多问题，遇挫折了，不顺心了，工作压力的，等等，好好休息，好好饮食，身体会好转的。但是，千万不要用化合物或单一的东西去人为地破坏身体的平衡。 其实，你的问题很难回答，估计没有人能从多巴胺这个名词来回答，因为，多巴胺过多了，年轻人和年老的人身体体质不一样，所以，反应也不一样。 我希望您通过我这篇文章知道，别把自己的身体仅仅当作一台可以随便检修的机器，而是了解她的智慧，把她作为一个小宇宙，不能随便去人为更改的宇宙。 生命是可贵的，智慧的，保护她，别太干涉她，除非出现了大的器质性的病变，才需要医疗的干预。 最好的例证就是长寿村里的长寿老人，他不懂多巴胺，只沿袭祖宗的生活方式，祖宗的饮食结构。

4. 多巴胺是什么东西

多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病，精神分裂症，Tourette综合征，注意力缺陷多动综合征和垂体肿瘤的发生等。

多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关，它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。

(4)美国期货多巴胺研究扩展阅读

日本一项研究发现，多巴胺不仅会影响身体活动性，对于记忆力也发挥着重要作用。京都大学等机构的研究人员在美国《神经元》杂志网络版上发表了研究论文。他们认为，这一研究成果部分解释了为何帕金森氏症患者及抑郁症患者常会并发认知障碍，这将有助于对患者开展治疗。

研究人员利用猕猴进行实验，先让猕猴注视目标图形，然后让猕猴从一组图形中选出目标图形，如果选对就给猕猴喝苹果汁作为奖励。观察发现，接下来如果给猕猴展示目标图形，由于会联想到苹果汁奖励，它脑内分泌多巴胺的神经细胞活动会增强，而在提示无关图形时，则没有明显变化。

他们还发现，这类与记忆力有明显关联的神经细胞增强活动，只在大脑的特定部位出现，而其他部位分泌多巴胺的神经细胞，只在需要促进“行动欲望”时活动才会增强。研究小组由此认为，提高行动欲望和提高记忆力的多巴胺神经细胞分布在脑内的不同区域。人类大脑结构与猕猴类似，应该也有类似现象。

5. 多巴胺可以治那一种病

药物名称： 多巴胺
药物别名： 3-羟酪胺，儿茶酚乙胺
英文名称： Dopamine
功用作用： 用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。用法用量： 常用量；静脉滴注，1次20mg，稀释后缓慢滴注；极量，静脉滴注，每分钟20μg／kg。将20mg加入5％葡萄糖溶液200～300ml中静滴，开始每分钟20滴左右（即每分钟滴入75～100μg），以后根据血压情况，可加快速度或加大浓度。
震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状，出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡，多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。但是，究竟什么物质杀死了这些大脑细胞是一个让研究人员们困惑已久的问题。现在，一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的凶手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化，神经元的退化是对这种疾病的解释。
脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewy bodise的 纠缠物的方式存在。这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成。神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡。纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质。然而，最近研究人员们跟踪了一种版本的a-synuclein，它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间，他们将之称为原纤维体(protofibrillar)。部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多。为了更好地认识原纤维体，美国波士顿哈佛医学院的Peter Lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物。研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说，他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物，其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体，研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话，那么这种抑止就是一件坏事。这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂，这种神经调节剂包括多巴胺在内。因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的，所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇。
当研究人员向试管中的混和物加入抗氧化剂时，原纤维体转变为纤维体的速度加快了，这提供了一个关键的线索。Lansbury解释说，多巴胺在细胞质中形成，在那里它能被氧化。但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放，并可保护它们不被氧化。Peter Lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题。
美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家Virginia Lee说，这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据。但是，科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复，以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解。